Клиническая картина. возникает при наслоении вируса гепатита D на хронический вирусный гепатит В  

Клиническая картина. возникает при наслоении вируса гепатита D на хронический вирусный гепатит В

1234

возникает при наслоении вируса гепатита D на хронический вирусный гепатит В. значительная длительность инкубационного периода (1,5 —6,0 мес), появление уртикарные, пятнистых и пятнистопапулезных высыпаний и мигрирующих артралгий в преджелтушном периоде, двуфазность течения желтушного периода с полными (клинико-ферментативными) обострениями.. Послежелтушный период и период реконвалесценции при коинфекции более продолжительны, чем при гепатите В.

В преджелтушном периоде отмечаются артралгии в крупных суставах. В желтушном периоде появляется отечность голеней, суставов, может быть асцит. В послежелтушном периоде и периоде реконвалесценции характерны клинико-биохимические обстрения, сочетающиеся с кратковременной лихорадочной реакцией.

Диагностика. используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа.

Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти-ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти-ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела-иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти-ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса.

9. Гепатит С — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени.

Этиология

Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Вирус чувствителен к хлороформу, формалину; при температуре 60 °C сохраняется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин.

Клиническая картина. Инкубационный период 2—26 нед. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Начало заболевания постепенное. Продромальный период 2—3 нед .

Период разгара нередко протекает в безжелтушной и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением. Особенностью динамики активности АлАТ при ГС является ее флюктуирующий, волнообразный характер – чередование периодов подъемов и спадов вплоть до нормальных показателей. Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Диагностика. методом полимеразной цепной реакции и антител к ВГС – анти-ВГС класса IgМ (методами ИФА или иммуноблока). Анти-ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным снижением титра.

Лечение. Наряду с патогенетической терапией, в лечении ГС используются препараты интерферона в течение 3—12 мес и противовирусные химиопрепараты (нуклеозидные аналоги, производные ацикловира).



Профилактика. Проводится комплекс мероприятий, направленный на предупреждение парентерального инфицирования во время лечебно-диагностических манипуляций и среди инъекционных наркоманов. Специфическая профилактика разрабатывается.

10. Гепатит Е– антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных. Этиология. Возбудитель – вирус содержит РНК. Размер вируса 27—30 нм. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно в отличие от такового при ГА не улучшается. Желтушность кожи, как правило, нарастает в первые 2—3 дня. Спустя 2—4 нед наблюдаются обратное развитие симптомов и выздоровление. Для ГЕ нехарактерно хроническое течение и вирусоносительство. Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них.

Диагностика. выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии.

Лечение. Патогенетическая терапия сходна с таковой при ГА, отмечен положительный эффект от применения аденин-арабинозида и рибавирина.

Профилактика, как при ГА.

11. Грипп – острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология.относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Их вирионы округлой или овальной формы с диаметром частиц 80—100 нм. разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) подразделяются на подтипы. В последние годы доминирует вирус А подтип Н3N2.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Источником инфекции является больной человек.

Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Инкубационный период 1—2 дня. два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей.грипп начинается остро – с озноба, головной боли. температура тела достигает (38,5—40 °С). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. В первые сутки болезни отмечаются жалобы на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2—3-й день у большинства больных возникает сухой кашель. Кашель спустя 3—4 дня становится влажным.

В крови лейкопения, нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ нормальная или снижена.

При легкой форме гриппа интоксикация выражена слабо. Температура тела субфебрильная, длительность ее не превышает 2—3 дней.Форма средней тяжести выраженной интоксикацией организма и симптомами поражения верхних дыхательных путей. Тяжелая форма гриппа острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией.

12. Диагностика гриппа, лечение, профилактика:

Диагностика.

Культивируют вирус на куриных эмбрионах. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител. Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации..

Лечение.

Противогриппозный иммуноглобулин вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, детям – 1 мл. Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период в виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1—2 ч на протяжении первых 2—3 дней заболевания.

Из химиопрепаратов в настоящее время при гриппе А используют ремантадин.. В 1-й день суточная доза составляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в день), во 2-й и 3-й день – по 200 мг (по 100 мг 2 раза). Показан также оксолин, который выпускается в виде 0,25 % мази. Его назначают интраназально 3—4 раза в день.

Профилактика. используют инактивированные и живые вакцины. Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают цельновирусные (вирионные вакцины), из расщепленных вирионов (сплит-вирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки.

В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон, ремантадин

13. Аденовирусная инфекция – группа острых респираторных заболеваний, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Клиническая картина. Инкубационный период 5—8 дней. клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию. Заболевание начинается довольно остро; появляются озноб или познабливание, умеренная головная боль, нередко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2—3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, умеренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение наблюдаются редко. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения

При осмотре гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит. Носовое дыхание затруднено. Зев умеренно гиперемирован,

умеренная лейкопения, эозинопения; СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Диагностика. Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая – на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологических методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. При легких формах болезни проводят патогенетическую терапию гипосенсибилизирующие средства, витамины и симптоматическую терапию. При средней тяжести и тяжелой формах применяют донорский иммуноглобулин. оксолин (0,25 % мазь), теброфен (0,25 % мазь) интраназально. конъюнктивита и кератита применяют местно 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы, 20—30 % раствор сульфацил-натрия, теброфеновую и флореналевую мази.

Профилактика.В детских коллективах при возникновении инфекции целесообразно использовать стимуляторы интерферона, у взрослых – интраназально применять оксолиновую мазь.

14. Парагриппозная инфекция – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Клиническая картина. Инкубационный период 3—4 дня. Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. С 1-го дня болезни ведущим симптомом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

Продолжительность болезни 1—3 нед.

Диагностика. имеется поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. С целью экспресс-диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Серодиагностика осуществляется при помощи РТГА и РСК.

Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин.

15. Риновирусная инфекция— острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду rhinivirus, семейству picornaviridae. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи воздушно-капельный. Клиническая картина. Инкубационный период 1—6 дней. Болезнь начинается внезапно. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. У носовых отверстий кожа мацерирована. Заболевание длится в среднем 6—7 дней.

Диагностика. смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни. Из серологических методов применяется реакция нейтрализации. Лечение. В основном симптоматическое. Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.

16.РС-инфекция – острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей. Этиология. РС-вирус относится, к роду metamyxovirus, семейству paramyxoviridae. Источником инфекции является больной человек путь передачи воздушно-капельный.

Клиническая картина инкубационного периода 3—6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38—39 "С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный.. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. незначительный лейкоцитоз или лейкопения. Длительность заболевания при легких формах 5—7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед и более. Диагностика. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях. Лечение. Патогенетическое и симптоматическое. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелых формах болезни используют донорский иммуноглобулин.

17. Инфекция вируса иммунодефицита человека —медленно прогрессирующее антропонозное вирусное заболевание,в основе патогенеза которого лежит поступательное развитие иммунодефицитного состояния.

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к роду Lentivirus,подсемейству Lentiviridae, семейству Retroviridae.

Его полный жизненный цикл реализуется в течение 1 — 2-х суток. В сутки образуется до 1 млрд вирионов. Возбудитель гибнет под действием всех известных дезинфектантов.


3687771455555993.html
3687788733194959.html
    PR.RU™